Кальций снижает свойство тканевых коллоидов связывать воду, проницаемость биологических мембран, участвует в построении скелета и свертывании крови, влияет на нервно-мышечную возбудимость путем повышения тонуса симпатической нервной системы, возбуждает сердечную деятельность, активирует ряд ферментов. В норме уровень кальция в плазме (сыворотке) крови составляет 2,0—2,75 ммоль/л.

Постоянство рН крови и тканей поддерживают легкие, почки и буферные системы — карбонатная, фосфатная, гемоглобиновая и белковая. Легкие выводят из организма двуокись углерода. Замедление этого процесса приводит к подкислению среды, ускорение — к ощелачиванию. Почки удаляют избыток ионов водорода с мочой и восстанавливают бикарбонатный буфер благодаря реабсорбции бикарбоната в канальцах.

Метаболический алкалоз отмечен при избыточной потере анионов, недостатке в организме калия, сильной рвоте, стенозе пилорического отдела желудка, при терапии щелочными солями, рентгенотерапии, ультрафиолетовом облучении. Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате гипервентиляции, может наблюдаться при стабилизации дыхательного центра, лихорадке, перегревании организма, бронхопневмонии.

У женщин моча для исследования  берется  катетером, у мужчин — после отодвигания крайней плоти и обмывания наружного отверстия  уретры  сулемой  или фурацилином 1:1000. У здорового человека реакция мочи слабокислая   (рН 6,0). Однако при длительном хранении мочи реакция становится нейтральной  пли щелочной.  При употреблении растительно-молочных продуктов моча ощелачивается, при использовании мясной — окисляется.

При описании клинической картины определенного заболевания надо отметить его симптоматику и клиническое течение, объяснить каждый Симптом, биохимические и другие изменения, происходящие в организме больного. При изучении течения заболевания необходим индивидуальный подход к каждому больному. Следует всегда помнить тезис, выдвинутый основоположниками отечественной клинической школы: необходимо лечить не болезнь, а больного.

Патогенез — раздел медицины, изучающий причины появления и развития патологических реакций в организме. При изучении патогенеза необходимо учитывать факторы эндогенного происхождения, т. с. физиологические механизмы, на основе которых образовываются нарушения. Эти факторы отличаются стабильностью, как и все наследственные механизмы.

Обезболивание — искусственное устранение болевых ощущений, возникающих при хирургических операциях и других лечебных и диагностических манипуляциях. Термин «анестезия» имеет более широкое значение, он означает потерю чувствительности вообще. Методы обезболивания можно разделить на две основные группы: общее — обезболивание с нарушением сознания (различные виды наркоза) и местное — обезболивание без нарушения сознания (местная анестезия).

В разделе «Лечение» записывают назначенные больному лекарственные препараты, метод их введения (пишут полностью, не допуская никаких сокращений). Указывают все проводимые манипуляции, в том числе и физиотерапевтические, а также диетотерапию (номер лечебного стола), режим. Здесь же отмечают переливание крови и кровезаменяющих растворов, четко ведя запись этих манипуляций с указанием этикетки, группы переливаемой крови и даты ее заготовки.

Очаговое развитие арахноидита при локальных инфекциях связано с регионарнососудистым распространением инфекции, а также с распространением ее по периневральным пространствам и контактным путем. При сосудистом пути распространения инфекции большое значение имеют анастомозы, например, между венами слизистой оболочки лобной пазухи и твердой оболочки мозга. Распространение инфекции по лимфатическим путям осуществляется через интраадвентициальные, периваскулярные и перинев-ральные лимфатические пространства. При гнойном фронтите иногда наблюдается последовательный переход одной формы осложнения в другую. В таких случаях обычно вначале развивается экстра- или субдуральный абсцесс с последующей генерализацией воспаления на мягкие оболочки мозга, вещество мозга или венозные синусы (Б. В. Шеврыгин, Н. И. Куранов, 1977).

Арахноидит - полиэтиологичное заболевание, основной причиной которого являются очаговая или общая инфекция, последствия серозного или гнойного менингита, травматические поражения нервной системы, подпаутинные кровоизлияния и др.

В результате этих причин в патологический процесс вовлекаются оболочки мозга. При этом следует отметить, что для развития арахноидита требуется известная предуготовленность не только всего организма человека, но и оболочек. В противном случае нельзя было бы объяснить, почему один человек, например, с хроническим эпиме зотимпанитом заболевает арахноидитом, а другой с точно таким же диагнозом, такой же давностью болезни, такого же возраста - не заболевает. Подобные моменты объяснимы с современной точки зрения об иммунной индивидуальности организма.

Н. А. Трекова и соавторы (1979) на экспериментальных моделях показали состояние гематоэнцефалического барьера в отдельных структурах мозга в зависимости от специфической нейросен-сибилизации. Оказалось, что проникающие в мозг противомозговые антитела проявляют иммунитет к соответствующим структурным образованиям центральной нервной системы и вызывают в них функциональные, морфологические изменения, нарушения обменных процессов. Подобная специфичность выработки антител против конкретных образований нервной системы, в том числе и оболочек мозга, по-видимому, играет существенную роль в клинической практике. М. М. Асадуллаев, Ф. Б. Бакиев (1972), Н. М. Маджидов и соавторы (1978), А. X. Агзамова (1978) и другие обнаружили циркулирующие в крови аутоантитела к антигенам из мозга и его оболочек при различных формах церебрального арахноидита. Характерно, что содержание антител в значительной степени зависело от тяжести заболевания и его фазы, а наиболее высокие титры при этом обнаруживались к тест-антигенам оболочек мозга.

Очевидно, в этих случаях первоочередное значение имеют аутоиммунные процессы с их известной органной специфичностью и ауто-агрессией, в поддержании которых несомненная роль принадлежит первичному очагу. Длительное течение заболевания способствует распространению процесса по оболочкам мозга, нарушая не только их нормальную структуру (не всегда визуально обнаруживаемую), но и вызывая функциональные изменения циркуляции СМЖ и др.